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生物物理所等在动脉粥样硬化机制研究中获进展

发布时间:2017-12-29

  动脉粥样硬化机制研究的进展已经取得了进展

  Cell Research于1月13日在中国科学院生物物理研究所阎希云研究组发表了一篇关于巨噬细胞CD146促进动脉粥样硬化过程中泡沫细胞形成和滞留的动脉粥样硬化机制的在线研究报告。动脉粥样硬化是导致动脉粥样硬化的主要原因冠心病和缺血性脑血管病。随着人们生活方式的改变,特别是高脂饮食,动脉粥样硬化的发病率显着增加,由此造成的死亡率也逐年上升,如何预防和治疗动脉粥样硬化是一个国家的健康问题,众所周知,主要病理特征动脉粥样硬化是中大动脉中内膜内斑的形成,易损斑块容易破裂,与心脑血管事件的发生密切相关,形成易损斑块有以下两个重要因素:一是巨噬细胞泡沫化,巨噬细胞内吞大量巨噬细胞内吞脂质,丧失运动能力,进而大量死亡,释放出蛋白酶和脂质,使斑块软化,易于破裂;二是大量斑块新生血管,导致出血和血栓形成,上述因素相互促进,共同影响斑块的脆弱性通过以上因素的机制探索和针对性治疗,可有效防止易损斑块的形成。阎希云研究组自2003年以来发现肿瘤血管新生靶向CD146,阐明了其在血管生成,肿瘤转移和炎症中的重要作用。以往的工作发现在动脉粥样硬化的临床标本中CD146的表达与斑块的易损性呈正相关。本文报道CD146是促进易损斑块形成的重要因素,并阐明其作用机制。首先,发现CD146在巨噬细胞和血管内皮斑块中高度表达。机制研究表明,巨噬细胞上的CD146一方面促进巨噬细胞摄取更多的脂质作为脂质内吞的共同受体,同时上游调控分子抑制巨噬细胞的运动,从而促进巨噬细胞泡沫化;此外,CD146中的斑块内皮细胞在促进血管生成中起重要作用。因此,CD146在脆弱斑块的形成中起到双重作用。在由高脂血症引起的动脉粥样硬化的小鼠模型中,CD146敲低巨噬细胞或使用特异性靶向CD146的单克隆抗体AA98显着抑制斑块发育并减少易损斑块的形成。因此,靶向CD146不仅能有效防止巨噬细胞的起泡,还能抑制新生血管的形成,降低出血风险,从而从根本上抑制易损斑块的形成。预计该研究将CD146作为动脉粥样硬化的治疗靶点,以预防严重的心血管和脑血管事件的发生。阎希余生物物理通讯作者。严欣云首都医科大学附属安贞医院副主任医师钱一宁罗勇婷段红霞这项工作得到了国家973计划,国家自然科学基金和中国科学院试点基金的支持。图1.巨噬细胞中动脉粥样硬化斑块上的CD146表达。图2.巨噬细胞上CD146的损失抑制动脉粥样硬化进展。

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2017-12-29

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